<![CDATA[]]> https://neku.pro/blog/ DE Fri, 08 May 2026 14:39:00 +0200 Incomedia WebSite X5 Pro <![CDATA["MS, GBS und CIDP: Der große Vergleich – Was du 2026 wissen solltest!"]]> imblog
Multiple Sklerose (MS), Guillain‑Barré‑Syndrom (GBS) und CIDP
Klinischer Vergleich, Diagnostik und Therapie (Stand 2026)


1. Einleitung

Multiple Sklerose (MS), das Guillain‑Barré‑Syndrom (GBS) und die chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) gehören zu den bedeutendsten autoimmunen, demyelinisierenden Erkrankungen des Nervensystems. Trotz unterschiedlicher anatomischer Lokalisationen teilen sie zentrale pathophysiologische Mechanismen, insbesondere die immunvermittelte Schädigung von Myelin.¹⁻³
Dieses Kapitel bietet einen umfassenden, wissenschaftlich fundierten Überblick über Pathophysiologie, Ursachen, klinische Präsentation, Diagnostik, Therapie und Prognose.

Auch in Detail kombiniert mit Praxisübungen/Therapie zu finden bei unsere Kurse:

2. Pathophysiologie

2.1 Gemeinsamer Mechanismus: Autoimmun vermittelte Demyelinisierung
Alle drei Erkrankungen beruhen auf einer fehlgeleiteten Immunreaktion, die Myelin angreift – die isolierende Schicht, die eine schnelle Weiterleitung elektrischer Signale ermöglicht.¹
Die Folge sind verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeiten, Funktionsausfälle und – bei längerem Verlauf – axonale Schäden.

2.2 Unterschiede in der anatomischen Lokalisation
  • MS betrifft das zentrale Nervensystem (ZNS) – Gehirn und Rückenmark.¹
  • GBS betrifft das periphere Nervensystem (PNS) – motorische, sensorische und autonome Nerven.²
  • CIDP ist eine chronische Form des GBS‑Spektrums mit persistierender Demyelinisierung und potenzieller axonaler Degeneration.³
  • Ein gleichzeitiges Auftreten von MS und GBS ist extrem selten, jedoch in Einzelfallberichten dokumentiert.⁴


3. Ursachen und Risikofaktoren

3.1 MS
  • Aktuelle Forschung (2022–2026) zeigt, dass MS multifaktoriell entsteht. Wichtige Risikofaktoren sind:
  • Epstein‑Barr‑Virus (EBV) – gilt heute als wahrscheinlichster Auslöser⁵
  • Genetische Prädisposition (HLA‑DRB1*15:01)
  • Vitamin‑D‑Mangel
  • Rauchen
  • Umweltfaktoren (Breitengrad, UV‑Exposition)⁵

3.2 GBS
  • GBS tritt häufig Tage bis Wochen nach Infektionen auf, insbesondere:
  • Campylobacter jejuni
  • Cytomegalievirus (CMV)
  • Epstein‑Barr‑Virus (EBV)
  • Influenza
  • Zika‑Virus²

Sehr selten wurde GBS nach Impfungen beobachtet; das Risiko ist jedoch extrem gering und epidemiologisch gut untersucht.²

3.3 CIDP
CIDP beginnt ähnlich wie GBS, entwickelt sich jedoch über mindestens 8 Wochen und führt zu chronischer Demyelinisierung und axonaler Schädigung.³
Die Ätiologie ist unklar, jedoch werden immunologische Fehlregulationen, genetische Faktoren und Triggerinfektionen diskutiert.


4. Klinische Symptome

4.1 Gemeinsame Symptome
Alle drei Erkrankungen beeinträchtigen die Nervenleitung und verursachen:
  • Muskelschwäche
  • Taubheit
  • Parästhesien (Kribbeln)¹

4.2 MS
Schubförmiger oder progredienter Verlauf

Häufige Symptome:
  • Optikusneuritis
  • Blasenstörungen
  • Fatigue
  • Spastik
  • Schmerzen
  • Gleichgewichtsstörungen
  • Dysarthrie und Dysphagie¹

4.3 GBS
  • Rascher Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen
  • Typisch aufsteigende Lähmung (Beine → Rumpf → Arme)²
  • Gefahr der Ateminsuffizienz (bis zu 30 % benötigen Beatmung)
  • Autonome Störungen (Herzrhythmus, Blutdruck)
  • Schmerzen, besonders neuropathisch

4.4 CIDP
  • Symptome wie GBS, jedoch chronisch‑progredient
  • Gangunsicherheit, Muskelschwäche, Sensibilitätsstörungen
  • Verlust der Reflexe
  • Ohne Therapie Gefahr bleibender Behinderungen³


5. Diagnostik

5.1 MS
  • MRT mit typischen Läsionen (periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, spinal)
  • Liquor: oligoklonale Banden
  • McDonald‑Kriterien (aktualisiert 2024)⁶

5.2 GBS
  • Liquor: zytoalbuminäre Dissoziation
  • Nervenleitgeschwindigkeit: demyelinisierende Muster
  • Brighton‑Kriterien²
  • Atemfunktionsdiagnostik (Vitalkapazität)

5.3 CIDP
  • Elektrophysiologie: chronische Demyelinisierung
  • Verlauf ≥ 8 Wochen
  • EFNS/PNS‑Kriterien³

Ausschluss anderer Polyneuropathien (z. B. Diabetes, Toxine)


6. Therapie

6.1 MS – krankheitsmodifizierende Therapien (DMTs)
Aktuelle Standardtherapien (2024–2026):⁵
  • Ocrelizumab
  • Ofatumumab
  • Natalizumab
  • Fingolimod / Siponimod
  • Dimethylfumarat
  • Teriflunomid
  • Interferone
  • Glatirameracetat
  • Alemtuzumab (restriktiver Einsatz wegen Nebenwirkungen)

Akute Schübe:
  • Hochdosis‑Methylprednisolon

6.2 GBS
  • IVIG
  • Plasmapherese
    Beide Therapien sind gleichwertig.²

6.3 CIDP
  • Langzeit‑IVIG
  • Kortikosteroide
  • Immunmodulatoren (Azathioprin, Rituximab)³
  • Physiotherapie zur Funktionsverbesserung


7. Prognose

7.1 MS
  • Chronische Erkrankung ohne Heilung
  • Moderne Therapien verbessern Prognose deutlich
  • Die meisten Patient*innen bleiben > 20 Jahre nach Diagnose gehfähig⁵

7.2 GBS
  • Besserung nach Wochen
  • Erholung über Monate bis Jahre
  • 5–10 % behalten schwere Restdefizite²

7.3 CIDP
  • Frühtherapie entscheidend
  • Bis zu 30 % entwickeln ohne Behandlung Rollstuhlabhängigkeit³


8. Literaturverzeichnis (APA‑Stil)

  1. National Multiple Sclerosis Society. (2024). Multiple Sclerosis Overview.
  2. Willison, H. J., Jacobs, B. C., & van Doorn, P. A. (2016). Guillain‑Barré syndrome. The Lancet, 388(10045), 717–727.
  3. European Academy of Neurology (EAN). (2023). CIDP Guidelines.
  4. Rinaldi, S. (2013). MS and GBS overlap syndromes. Journal of Neurology, 260(1), 291–293.
  5. Bjornevik, K. et al. (2022). Epstein‑Barr virus as the leading cause of MS. Science, 375(6578), 296–301.
  6. Thomson, A. J. et al. (2024). McDonald Criteria Update. Multiple Sclerosis Journal.
]]> Fri, 08 May 2026 12:39:00 GMT https://neku.pro/blog/?-ms,-gbs-und-cidp--der-grosze-vergleich---was-du-2026-wissen-solltest-- https://neku.pro/blog/rss/000000014 <![CDATA[Anti-Nogo-A die Neurorehabilitation verändern könnte]]> imblog Anti-Nogo-A die Neurorehabilitation verändern könnte
und
Nogo-A: Warum ein Protein die Plastizität bremst

Wie ein molekulares „Stoppschild“ im Gehirn wirkt – und warum moderne Anti-Nogo-A-Therapien neue Chancen für die Rehabilitation eröffnen.

  
Was ist Nogo-A – und warum bremst es das Gehirn?

Das zentrale Nervensystem besitzt eine enorme Fähigkeit zur Anpassung – aber es hat auch eingebaute Bremsen.
Eine der stärksten heißt Nogo-A. Dieses Protein wirkt wie eine molekulare Stabilitätsbremse:
Es sorgt dafür, dass neuronale Netzwerke nicht „überreagieren“ und zu stark umbauen.
 
Besonders relevant sind zwei Domänen von Nogo-A:
•  Nogo-66
•  Nogo-Δ20
  
Beide hemmen das Axonwachstum und reduzieren die Plastizität. Gut für Präzision – problematisch nach
Schlaganfall, Schädelhirntrauma oder Rückenmarksverletzung, wenn das Gehirn eigentlich maximale
Reorganisationsfähigkeit bräuchte.
 
Wie Nogo-A wirkt: Rezeptoren und Signalwege
  
Nogo-A bindet an mehrere Rezeptoren, die hemmende Signalwege aktivieren und so Umbauprozesse im Gehirn bremsen:
•  NgR1 – aktiviert den RhoA/ROCK-Signalweg und stoppt Axonwachstum.
•  S1PR2 – verstärkt die inhibitorische Wirkung und stabilisiert bestehende Netzwerke.
•  PirB – wirkt als „Struktur-Konservierer“ und reduziert Flexibilität.
•  GABA-A-Retention – Nogo-A hält GABA-A-Rezeptoren länger an der Synapse und senkt so die synaptische Plastizität.
  
Kurz gesagt: Nogo-A macht das Gehirn stabiler – aber weniger lernfähig.
  

Warum Anti-Nogo-A-Therapien klinisch spannend werden
  
In der Neuropharmakologie zeichnet sich ein klarer Trend ab: Therapien, die die Plastizität des Gehirns erhöhen,
rücken zunehmend in den Fokus. Anti-Nogo-A-Antikörper gehören zu den vielversprechendsten Ansätzen.
  
1. Studien zeigen funktionelle Verbesserungen
  
Präklinische und klinische Studien konnten zeigen, dass Anti-Nogo-A-Therapien:
•  Axonwachstum fördern,
•  kortikale Reorganisation erleichtern,
•  und motorische Funktionen verbessern.
  
Besonders eindrucksvoll: In Primatenstudien führte eine Anti-Nogo-A-Behandlung zu einer
verbesserten Handfunktion nach Rückenmarksverletzungen.
  
2. Synergie mit Rehabilitation
  
Anti-Nogo-A öffnet das „Fenster der Plastizität“ – intensive Rehabilitation nutzt dieses Fenster.
Konzepte wie Neku-NeuroClass können dadurch auf ein Gehirn treffen, das biologisch
besser bereit ist zu lernen und neue Verbindungen aufzubauen.
    
3. Neue pharmazeutische Entwicklungen
  
Moderne Anti-Nogo-A-Antikörper werden so entwickelt, dass sie:
•  spezifischer binden,
•  länger im Liquor verbleiben,
•  weniger Nebenwirkungen verursachen,
•  und mit anderen Wirkprinzipien (z. B. S1PR-Modulatoren) kombinierbar sind.
  
Damit wird Anti-Nogo-A von einem reinen Forschungskonzept zu einem realistischen klinischen Werkzeug.
  

Was bedeutet das für die Neurorehabilitation?
  
Für Therapeutinnen und Therapeuten entsteht ein neues Zusammenspiel aus:
•  biologischer Plastizitätsförderung (z. B. Anti-Nogo-A),
•  motorischem Lernen,
•  zielgerichteter Fazilitation,
•  funktioneller Aktivität im Alltag.
Anti-Nogo-A könnte in Zukunft genau das ermöglichen, was moderne Neurorehabilitation braucht:
ein Gehirn, das bereit ist zu lernen.
 
 
Fazit: Bremse lösen, Lernen ermöglichen
  
Nogo-A ist eine der stärksten biologischen Bremsen im zentralen Nervensystem. Anti-Nogo-A-Therapien
könnten diese Bremse gezielt lösen – und damit die Tür öffnen für eine neue Generation der
Neurorehabilitation, in der Biologie und Therapie Hand in Hand arbeiten.
  
  
Besonders spannend ist die Kombination aus:
•  Anti-Nogo-A als pharmakologische Plastizitätsförderung
•  Neku-NeuroClass und anderen neurorehabilitativen Konzepten als strukturierte, alltagsnahe Therapie
  
So entsteht ein Ansatz, der sowohl die molekulare Ebene als auch die funktionelle Ebene des Menschen berücksichtigt.




Literaturliste
  • Chen, M. S., Huber, A. B., van der Haar, M. E., Frank, M., Schnell, L., Spillmann, A. A., … & Schwab, M. E. (2000).
Nogo-A is a myelin-associated neurite outgrowth inhibitor and an antigen for monoclonal antibody IN-1. Nature, 403(6768), 434–439.
  • Der‑Querschnitt.de. (2021–2022).
NISCI – Anti‑Nogo‑A Studie Update. Der‑Querschnitt.de.
  • Fournier, A. E., GrandPré, T., & Strittmatter, S. M. (2001).
Identification of a receptor mediating Nogo‑66 inhibition of axonal regeneration. Nature, 409(6818), 341–346.
  • Freund, P., et al. (2006).
Anti‑Nogo‑A antibody treatment promotes recovery of manual dexterity after unilateral cervical lesion in adult primates. European Journal of Neuroscience, 24(10), 2805–2814.
  • GrandPré, T., Nakamura, F., Vartanian, T., & Strittmatter, S. M. (2000).
Identification of the Nogo inhibitor of axon regeneration as a Reticulon protein. Nature, 403(6768), 439–444.
  • NISCI Consortium. (2024).
Anti‑Nogo‑A (NG‑101) improves motor recovery in incomplete cervical spinal cord injury: Phase II results. The Lancet Neurology.
  • Oertle, T., & Schwab, M. E. (2003).
Nogo and its paRTNers. Trends in Cell Biology, 13(4), 187–194.
  • Petrinovic, M. M., et al. (2013).
Neuronal Nogo‑A negatively regulates dendritic morphology and synaptic transmission in the adult hippocampus. Neuron, 78(6), 1051–1066.
  • Powers, B. E., et al. (2023).
Anti‑Nogo‑A antibody therapy improves functional outcome following traumatic brain injury. Neurorehabilitation and Neural Repair.
  • Schwaiger, C., et al. (2023).
Dynamic induction of Nogo‑A in perilesional plasticity regions after human spinal cord injury. Brain Pathology.
  • Schwab, M. E. (2004).
Nogo and axon regeneration. Current Opinion in Neurobiology, 14(1), 118–124.
  • Schwab, M. E. (2010).
Functions of Nogo proteins and their receptors in the nervous system. Nature Reviews Neuroscience, 11(12), 799–811.
  • Tang, B. L. (2020).
Nogo‑A and the regulation of neurotransmitter receptors. Neural Regeneration Research.
  • Universitätsklinik Balgrist. (2022).
Studie zu Nogo‑A‑Antikörpertherapie auf gutem Weg. Balgrist Paraplegieblog.
  • Yiu, G., & He, Z. (2006).
Glial inhibition of CNS axon regeneration. Nature Reviews Neuroscience, 7(8), 617–627.
  • Zagrebelsky, M. (2020).
Nogo‑A: Molecular regulation of neuronal plasticity and learning. Springer.
  
Hinweis:
Dieser Beitrag richtet sich an Fachpersonen in der Neurorehabilitation und fasst aktuelle Erkenntnisse zu Nogo-A und Anti-Nogo-A-Therapien zusammen. Er ersetzt keine individuelle Therapieplanung oder ärztliche Beratung.


]]> Mon, 27 Apr 2026 17:14:00 GMT https://neku.pro/blog/?anti-nogo-a-die-neurorehabilitation-veraendern-koennte https://neku.pro/blog/rss/000000013 <![CDATA[Dualtask-Training: Warum Bewegung und Denken gemeinsam stärker machen]]> imblog
 
Dualtask-Training: Warum Bewegung und Denken gemeinsam stärker machen. Ein wissenschaftlich fundierter Überblick für Therapeut:innen, Trainer:innen und Interessierte
 


 
Einleitung
 
Körperliche Aktivität und kognitive Leistungsfähigkeit werden heute nicht mehr getrennt betrachtet. Moderne Neurowissenschaften zeigen, dass Bewegung und Denken eng miteinander verflochten sind. Dualtask‑Training – also das gleichzeitige Ausführen einer motorischen und einer kognitiven Aufgabe – nutzt genau diese Verbindung. Ob beim Gehen Rechenaufgaben lösen, beim Balancieren Farben benennen oder beim Krafttraining Gedächtnisaufgaben integrieren: Dualtask‑Training fordert das Gehirn auf mehreren Ebenen gleichzeitig heraus. Die zentrale Frage lautet: Warum führt diese Kombination zu stärkeren Effekten als motorisches oder kognitives Training allein? Aktuelle Studien aus Neurowissenschaft, Gerontologie und Neurorehabilitation liefern darauf klare Antworten.
 
Was ist Dualtask-Training?

 
Dualtask‑Training beschreibt die parallele Ausführung zweier Aufgaben, die unterschiedliche neuronale Systeme beanspruchen: motorische Aufgabe (z. B. Gehen, Balancieren, Kraftübung) und kognitive Aufgabe (z. B. Rechnen, Erinnern, Entscheiden, Reagieren). Diese Kombination zwingt das Gehirn, Ressourcen zu teilen, Prioritäten zu setzen und Informationen effizienter zu verarbeiten. Die Forschung zeigt, dass Dualtask‑Situationen im Alltag allgegenwärtig sind: Gehen und gleichzeitig sprechen, Einkaufen und Entscheidungen treffen, Straßenverkehr und Aufmerksamkeit teilen. Dualtask‑Training bildet also realistische Alltagssituationen ab und trainiert Fähigkeiten, die für Autonomie, Sicherheit und Lebensqualität entscheidend sind.

 
 
Abb. 1. Neuroplastische Mechanismen motorisch-kognitiven Trainings. Nach Herold et al. (2018).
Thinking while moving or moving while thinking – Concepts of motor-cognitive training for
cognitive performance enhancement.
 
 

Warum ist die Kombination so effektiv?
 
Die Wirksamkeit von Dualtask‑Training beruht auf einem Synergieeffekt zwischen körperlicher Aktivität und kognitiver Stimulation.
 
  1. Motorische Aktivität steigert die neurobiologische Lernbereitschaft: Bewegung führt zu erhöhter zerebraler Durchblutung, vermehrter Ausschüttung neurotropher Faktoren (v. a. BDNF), Aktivierung motorischer und präfrontaler Netzwerke und Verbesserung der synaptischen Plastizität.
  2. Kognitive Aufgaben aktivieren exekutive Netzwerke: Sie stimulieren dorsolateralen präfrontalen Kortex, frontoparietale Kontrollnetzwerke, Arbeitsgedächtnis und inhibitorische Kontrolle.
  3. Die Kombination erzeugt einen überadditiven Effekt: Wenn motorische und kognitive Reize gleichzeitig auftreten, müssen neuronale Netzwerke integriert arbeiten. Das führt zu effizienterer Vernetzung, höherer kortikaler Aktivierung, verbesserter Reizverarbeitung und gesteigerter funktioneller Konnektivität. Studien zeigen, dass dieser kombinierte Reiz stärkere Effekte erzeugt als motorisches oder kognitives Training allein (Bherer et al., 2024; [18]).
     
 
 
Abb. 2. Vergleich der Effekte von motorischem, kognitivem und kombiniertem Training
auf kognitive Leistungsfähigkeit.

 
Was sagt die Forschung?
 
Die Evidenzlage ist inzwischen breit und überzeugend: Bei älteren Erwachsenen verbessert Dualtask‑Training Exekutivfunktionen, Arbeitsgedächtnis, Aufmerksamkeit, Gangstabilität und reduziert Sturzrisiko ([20]; [17]). In der Neurorehabilitation zeigen Meta‑Analysen bei Schlaganfallpatient:innen bessere funktionelle Mobilität, verbesserte kognitive Leistungsfähigkeit und erhöhte kortikale Aktivierung ([13]; [9]). Bei Parkinson‑Patient:innen führt es zu stabilerem Gangbild, weniger Freezing‑Episoden und besserer dualtask‑bezogener Gehgeschwindigkeit ([10]; [20]). Bildgebende Studien zeigen erhöhte Aktivierung im präfrontalen Kortex, verbesserte Konnektivität motorischer Netzwerke und Reduktion kompensatorischer Überaktivierung ([15]; [19]).

 
 
Abb. 3. Überblick über wissenschaftliche Studien zu Dualtask-Training und
deren Effekte auf Kognition und Motorik.

 
Wie sieht das in der Praxis aus?
 
Dualtask‑Training ist flexibel einsetzbar und lässt sich an jedes Leistungsniveau anpassen. Beispiele: Gehen + Rechenaufgaben, Balancieren + Wortfindung, Krafttraining + Entscheidungsaufgaben, Schrittplattformen + Farbsignale, Alltagsaufgaben + Gedächtnisreize. Wichtig ist, dass beide Aufgaben gleichzeitig ausgeführt werden, keine Priorisierung erfolgt, Schwierigkeit progressiv gesteigert und Aufgaben an Alltagsrelevanz orientiert werden. [14] betonen, dass die Qualität der Dualtask‑Ausführung entscheidend ist – nicht die absolute Schwierigkeit.

 
 
Abb. 4. Dual-Task-Training in der Praxis: Therapeut stellt kognitive Aufgabe
während Patienten auf Schrittplattformen geht.

 
Warum die Kombination am besten wirkt
 
Ein isoliertes Training (nur Kraft, nur Kognition, nur Koordination) aktiviert jeweils spezifische Systeme. Dualtask‑Training hingegen verbindet Kraft (neuromuskuläre Leistungsfähigkeit), Koordination (sensomotorische Integration) und Kognition (exekutive Kontrolle). Diese drei Systeme interagieren im Alltag ständig. Dualtask‑Training bildet diese Realität ab und erzeugt dadurch bessere Alltagsfunktion, höhere Sicherheit, geringeres Sturzrisiko, bessere kognitive Reserve und stärkere Neuroplastizität.

 
 
Abb. 5. Synergetisches Modell: Zusammenspiel von Kraft, Koordination und
Kognition zur Förderung der Neuroplastizität.
 
 
Fazit
 
Dualtask‑Training ist ein evidenzbasierter Ansatz, der Körper und Geist gleichzeitig stärkt. Die Forschung zeigt klar: Die Kombination motorischer und kognitiver Reize führt zu überlegenen Effekten – sowohl in der Prävention als auch in der Rehabilitation. Wer Körper und Geist gleichzeitig fordert, profitiert doppelt.
 



 
 
Literaturverzeichnis
 
[1] Al‑Yahya, E., Dawes, H., Smith, L., Dennis, A., Howells, K., & Cockburn, J. (2023). Cognitive motor interference revisited: Implications for rehabilitation and aging. Frontiers in Aging Neuroscience, 15, 112–128.
 
[2] Bherer, L., Kramer, A. F., & Peterson, M. S. (2024). Dual‑task training across the lifespan: Mechanisms and applications. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 158, 104–121.
 
[3] Boisgontier, M. P., Cheval, B., & Wollesen, B. (2023). Motor‑cognitive coupling and its disruption in neurological disorders. Brain Sciences, 13(2), 215.
 
[4] Chen, Y., Zhang, H., & Li, W. (2024). Effects of combined cognitive‑motor training on executive function in older adults: A randomized controlled trial. Clinical Rehabilitation, 38(1), 45–57.
 
[5] Fu, Y., Yan, Q., Wang, A., Zhang, H., & Yao, L. (2025). Dual‑target tDCS and dual‑task training modulate neuroinflammation and neuroplasticity: Transcriptomic and behavioral evidence in stroke rehabilitation. Frontiers in Rehabilitation Science, 6, 1589588.
 
[6] Hamacher, D., Herold, F., Wiegel, P., & Schega, L. (2023). Neural correlates of walking and thinking: A systematic update. Gait & Posture, 104, 1–12.
 
[7] Herold, F., Hamacher, D., Schega, L., & Müller, N. G. (2018). Thinking while moving or moving while thinking – Concepts of motor-cognitive training for cognitive performance enhancement. Frontiers in Aging Neuroscience, 10, 228.
 
[8] Herold, F., Müller, N. G., & Hamacher, D. (2024). Motor‑cognitive training in neurorehabilitation: Current evidence and future directions. Frontiers in Neurology, 15, 1456.
 
[9] Jiang, Y., & Mou, C. (2025). Effect of dual task‑based training on motor and cognitive function in stroke patients: A systematic review and meta‑analysis. BMC Neurology, 25, 290.
 
[10] Kelly, V. E., Eusterbrock, A. J., & Shumway‑Cook, A. (2023). Dual‑task walking in Parkinson’s disease: New insights from wearable sensors. Movement Disorders, 38(4), 712–724.
 
[11] Kim, S., & Park, J. (2024). Cognitive‑motor interference and rehabilitation outcomes in mild cognitive impairment: A randomized trial. Journal of Alzheimer’s Disease, 97(2), 455–468.
 
[12] Li, K. Z. H., & Lindenberger, U. (2023). Aging and multitasking: Revisiting resource sharing models. Psychology and Aging, 38(2), 189–203.
 
[13] Liu, Y. C., Yang, Y. R., & Chen, C. L. (2024). Dual‑task gait training improves functional mobility and cognition in stroke survivors: A meta‑analysis. Neurorehabilitation and Neural Repair, 38(3), 201–214.
 
[14] Plummer, P., & Eskes, G. (2023). Measuring treatment effects on dual‑task performance: Updated framework for clinical practice. Frontiers in Human Neuroscience, 17, 225.
 
[15] Qian, X., & Zhang, L. (2024). Cognitive‑motor dual‑task training enhances prefrontal activation and gait stability in older adults. Experimental Gerontology, 182, 112–126.
 
[16] Silsupadol, P., Woollacott, M. H., & Shumway‑Cook, A. (2023). Dual‑task balance training: Long‑term effects on fall risk and cognitive control. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 104(5), 987–999.
 
[17] Smith, E., Cusack, T., & Blake, C. (2023). Dual‑task exercise programs for cognitive and physical function in older adults: A systematic review. Physiotherapy Theory and Practice, 39(8), 1123–1138.
 
[18] Voelcker‑Rehage, C., & Niemann, C. (2024). Brain plasticity through physical and cognitive activity: Integrative perspectives. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 162, 229–245.
 
[19] Wang, L., & Chen, J. (2025). Dual‑task training and neuroplasticity markers in post‑stroke rehabilitation: A longitudinal fMRI study. NeuroImage: Clinical, 41, 103–118.
 
[20] Wollesen, B., & Voelcker‑Rehage, C. (2023). Dual‑task performance and training effects in aging: A systematic update. European Review of Aging and Physical Activity, 20(1), 12–28.

Abbildungen sind KI-Generiert.
 
]]> Sun, 19 Apr 2026 18:37:00 GMT https://neku.pro/blog/?dualtask-training--warum-bewegung-und-denken-gemeinsam-staerker-machen https://neku.pro/blog/rss/000000011 <![CDATA[Fazilitation in das Bobath Konzept, historische Übersicht, Patient Bespielen, welchen Unterricht hattest du?]]> imblog
1. Ursprünge: Berta Bobath, Karel Bobath und das „Handling“
 
Zeitlicher Rahmen: 1940er–1950er Jahre
  • London, 1940er: Berta Bobath (ursprünglich remedial gymnast, später Physiotherapeutin) beginnt, Kinder mit Zerebralparese und später auch Erwachsene nach Schlaganfall zu behandeln. Sie beobachtet, dass sich Tonus und Bewegungsmuster durch bestimmte Berührungen und Lagerungen verändern lassen.
  • Kernbeobachtung: Spastik ist nicht „starr“, sondern veränderbar – und zwar durch gezieltes Handling, Positionierung und Bewegung.
  • Karel Bobath: bringt die neurophysiologische Erklärungsebene ein (damals Reflex‑ und Hierarchiemodelle des ZNS). Er versucht, die klinischen Effekte von Bertas Handling mit der damaligen Neurophysiologie zu verknüpfen.
 
In dieser frühen Phase spricht man noch nicht explizit von „Fazilitation“ im heutigen Sinn, sondern eher von:
  • Hemmung (Inhibition) pathologischer Reflexaktivität und Tonusmuster
  • Anbahnung (Fazilitation) von „normalen“ Haltungs‑ und Bewegungsreaktionen

Beides wird aber von Anfang an als therapeutisches Handling vermittelt.
 

2. Klassisches Bobath: Reflexhemmung und Anbahnung normaler Reaktionen
 
Zeitlicher Rahmen: 1950er–1970er Jahre
In den ersten Jahrzehnten wird das Bobath-Konzept stark über Begriffe wie:
  • „Normalisierung des Tonus“
  • „Hemmung abnormer Reflexe“
  • „Anbahnung normaler Haltungs‑ und Gleichgewichtsreaktionen“
beschrieben.
 
2.1 Neurophysiologischer Hintergrund damals

  • Reflexhierarchien: Das ZNS wird als hierarchisch organisiert verstanden (Hirnstamm, subkortikale Zentren, Cortex).
  • Abnorme Reflexaktivität: Spastik und pathologische Synergien werden als „Freisetzung“ primitiver Reflexe interpretiert.
  • Fazilitation in diesem Kontext:
    • Anbahnung „normaler“ Reaktionen (Righting, Equilibrium, Schutzreaktionen)
    • über bestimmte Ausgangsstellungen, Schlüsselpositionen und gezielte Berührungen/Griffe.
      •  
Fazilitation ist hier also vor allem: gezielte sensorische Stimulation und Positionierung, um „richtige“ Reflex‑ und Reaktionsmuster zu aktivieren.
 

3. Übergang: Von Reflexen zu Posturaler Kontrolle und Bewegungskontrolle

Zeitlicher Rahmen: 1970er–1990er Jahre
Mit der Weiterentwicklung der Motorik‑ und Neurophysiologie (Motor Control, Systems Theory, dynamische Systeme) beginnt sich auch das Bobath-Konzept zu verändern.
 
3.1 Verschiebung des Fokus

  • Weg von einem rein reflexorientierten Modell hin zu:
    • Posturaler Kontrolle
    • Selektiver Bewegungskontrolle
    • Aufgabenorientierung (Task‑orientiert)
      •  
Fazilitation wird nun weniger als „Reflexanbahnung“ verstanden, sondern als:
  • Unterstützung der Organisation von Haltung und Bewegung in funktionellen Aufgaben
  • Gezielte Bereitstellung sensorischer Informationen (taktil, propriozeptiv, visuell), um motorische Lösungen zu ermöglichen
 
3.2 Therapeutisches Handling als Kern der Fazilitation
 
In dieser Phase wird klarer formuliert:
  • Handling = zentrales Werkzeug der Fazilitation
  • Der/die Therapeut:in „führt“ nicht nur, sondern moduliert Tonus, richtet das System aus, gibt Orientierung im Raum und dosiert Unterstützung, damit der Patient selbst aktiv werden kann.

Gleichzeitig beginnt man, den Begriff „Qualität der Bewegung“ stark zu betonen – im Unterschied zu rein quantitativen Funktionszielen.
 

4. Moderne Bobath-Interpretation: Fazilitation als motorisch‑lernorientiertes, problemlösendes Vorgehen

Zeitlicher Rahmen: ca. 1990er Jahre bis heute
Mit der Gründung und Weiterentwicklung der International Bobath Instructors Training Association (IBITA) (ursprünglich 1983, Umbenennung 1996) wird das Konzept systematisch weiterentwickelt und international abgestimmt.

4.1 Theoretische Fundierung heute
 
Moderne Bobath-Literatur und IBITA-Beschreibungen verankern Fazilitation in:
  • Motor Control / Motor Learning
  • Systems Theory
  • ICF‑Modell (Körperfunktionen, Aktivitäten, Partizipation)
Fazilitation umfasst heute:
  • Therapeutisches Handling:
    • gezielte manuelle Kontaktpunkte
    • Dosierung von Unterstützung (Assist, Resist, Release)
    • Arbeit an Alignment, Stabilität, Mobilität
  • Verbale und nonverbale Cues:
    • verbale Instruktion, Fokuslenkung (internal vs. external focus)
  • Umgebungsanpassung:
    • Hilfsmittel, Setting, Aufgabenanforderungen so gestalten, dass eine gewünschte Bewegungsstrategie wahrscheinlicher wird
      •  
Fazilitation ist damit nicht mehr nur „Grifftechnik“, sondern ein komplexes, kontextsensitives Interaktionskonzept.
 
4.2 Von „Hemmung vs. Fazilitation“ zu „Optimierung von Bewegungslösungen“
 
Früher: klare Trennung zwischen Inhibition (Hemmung pathologischer Muster) und Fazilitation (Anbahnung normaler Muster).
 
Heute:
  • Pathologische Muster werden eher als suboptimale, aber verständliche Lösungsstrategien eines geschädigten Systems gesehen.
  • Fazilitation bedeutet:
    • Rahmenbedingungen so gestalten, dass effizientere, variablere, selektivere Bewegungsstrategien möglich werden.
    • Tonusmodulation ist Teil davon, aber nicht mehr das alleinige Ziel.
      •  
5. Aktuelle Praxis: Wie zeigt sich Fazilitation heute konkret?
5.1 Charakteristika moderner Fazilitation im Bobath-Konzept

  • Individuell und hypothesengeleitet:
    • Klinische Hypothesen zu Limitierungen (z.B. fehlende Antizipation, mangelnde Gewichtsübernahme,       eingeschränkte Selektivität)
    • Fazilitation zielt genau auf diese Hypothesen.
  • Aktivitäts‑ und Partizipationsbezug:
    • Fazilitation findet in funktionellen Aufgaben statt (z.B. Sit‑to‑Stand, Greifen, Gehen), nicht isoliert als „Übung“.
  • Sensorisch reichhaltig, aber dosiert:
    • Handling ist so wenig wie möglich, so viel wie nötig.
  • Motorisches Lernen:
    • Wiederholung mit Variation
    • Fehlererfahrungen zulassen
    • Patient:innen in Problemlösung einbinden (Selbstwahrnehmung, Selbstkorrektur).
      •  
5.2 Abgrenzung zu rein „passivem“ Handling
Ein moderner Bobath-Ansatz betont:
  • Fazilitation ist immer gekoppelt an aktive Mitarbeit des Patienten.
  • Reines „Bewegt werden“ ohne aktive Beteiligung gilt nicht als zeitgemäße Fazilitation im Sinne des Konzepts.
 

6. Zusammenfassung: Woher kommt die Fazilitation im Bobath-Konzept – und was ist sie heute?
 
Historische Linie in Kurzform:
 
  1. 1940er–1950er:
    • Berta Bobath entdeckt durch Handling, dass Tonus und Bewegung veränderbar sind.
    • Erste Form von Fazilitation: intuitive, erfahrungsbasierte Anbahnung „besserer“ Bewegungen.
     
  2. 1950er–1970er (klassisches Bobath):
    • Reflex‑ und Tonusmodelle dominieren.
    • Fazilitation = Anbahnung normaler Reflex‑ und Haltungsreaktionen, eng gekoppelt an Inhibition pathologischer Muster.
      •  
  3. 1970er–1990er (Übergang):
    • Motor Control, Systems Theory, Posturale Kontrolle rücken in den Vordergrund.
    • Fazilitation = Unterstützung der Organisation von Haltung und selektiver Bewegung in funktionellen Kontexten.
      •  
  4. 1990er bis heute (modernes Bobath / IBITA):
    • Fazilitation = motorisch‑lernorientiertes, problemlösendes Interaktionskonzept, das Handling, verbale Cues und      Umgebungsanpassung integriert.
    • Ziel ist nicht nur „Normalisierung“, sondern Optimierung von Aktivität und Partizipation bei bestmöglicher Bewegungsqualität.
      •  
 

Patient Beispiele der Fazilitation durch den Historie

 
wie sich Fazilitation im Bobath‑Konzept historisch komplett verändert hat, Beispiele:

 
     
  1. Sit‑to‑Stand nach Schlaganfall (Erwachsene)
    2.  
  2. Aufrichtung/Stand bei einem Kind mit CP
 

Jeweils in vier Epochen:
 
     
  • (A) Frühphase Bobath      (1940er–1950er)
    •  
  • (B) Klassisches Bobath      (1960er–1980er)
    •  
  • (C) Übergangsphase Motor‑Control‑Einfluss      (1980er–1990er)
    •  
  • (D) Modernes Bobath / IBITA      (2000er–heute)
 

1. Beispiel: Sit‑to‑Stand nach Schlaganfall
 
(A) Frühphase Bobath – Handling als Tonusmodulation
 
Zielverständnis damals: Spastik hemmen, „normale“ Reaktionen anbahnen.
 
Therapeutisches Vorgehen:

  • Therapeut:in steht sehr nah am Patienten, oft seitlich.
  • Starker Fokus auf Inhibition
    • Hemmung der Flexorsynergie im Arm
    • Hemmung der Extensorsynergie im Bein
  • Fazilitation = gezielte Berührungen, um Tonus zu reduzieren und „richtige“ Reaktionen zu ermöglichen.
  • Der Patient wird stark geführt, wenig Eigenaktivität.
 
Beispielhafte Durchführung:
 
  • Hände am Becken und Brustkorb, um „richtige“ Aufrichtung zu provozieren.
  • Therapeut:in „hebt“ den Patienten fast mit an.
  • Bewegungsqualität wichtiger als Funktion — wenn der Patient „schummelt“, wird abgebrochen.
 

(B) Klassisches Bobath – Schlüsselzonen & Reflexanbahnung
 
Zielverständnis: Normalisierung des Tonus, Aktivierung „normaler“ Haltungs‑ und Gleichgewichtsreaktionen.
 
Therapeutisches Vorgehen:

  • Nutzung von Key Points of Control (z. B. Becken, Schultergürtel).
  • Fazilitation = gezielte Führung, um  „normale“ Bewegungsmuster zu erzeugen.
  • Der Patient wird in eine ideale Ausgangsstellung gebracht.
  • Der Stand wird oft vorbereitet durch:
    • Gewichtsverlagerungen
    • Gleichgewichtsreaktionen
    • „Righting Reactions“
      •  
Beispielhafte Durchführung:

  • Therapeut:in kontrolliert das Becken, richtet es in „Neutral“ aus.
  • Hände an den lateralen Rippen, um die Rumpfextension zu „fazilitieren“.
  • Der Patient wird durch die Bewegung geführt, oft mit klarer Vorstellung eines „richtigen“ Bewegungsmusters.
 

(C) Übergangsphase – Motor Control & Task‑Oriented Thinking
 
Zielverständnis: Bewegung ist ein Ergebnis vieler Systeme (Sensorik, Motorik, Umwelt). Fazilitation = Unterstützung der Organisation, nicht „Korrektur“.
 
Therapeutisches Vorgehen:

  • Fokus auf Aufgabe: Sit‑to‑Stand als funktionelle Aktivität.
  • Therapeut:in reduziert Führung, erhöht aktive Mitarbeit.
  • Fazilitation =
    • Orientierung im Raum
    • Timing
    • Gewichtsübernahme
    • Sequenzierung
      •  
Beispielhafte Durchführung:
 
  • Hände am Becken, um Gewichtsverlagerung nach vorne zu unterstützen.
  • Leichte taktile Hinweise an den Füßen: „Druck nach unten“.
  • Patient führt die Bewegung selbst aus, Therapeut:in gibt nur dosierte Unterstützung.
 

(D) Modernes Bobath – Fazilitation als motorisches Lernen
 
Zielverständnis heute: Der Patient lernt eine funktionelle, effiziente, variable Bewegungslösung.
Fazilitation = Interaktion, nicht „Führen“.
 
Therapeutisches Vorgehen:
 
  • Hypothesengeleitet:
    • Was limitiert Sit‑to‑Stand?
      • fehlende Antizipation?
      • mangelnde Gewichtsübernahme?
      • reduzierte Rumpfkontrolle?
  • Fazilitation kombiniert:
    • Handling
    • verbale Cues
    • visuelle Orientierung
    • Umgebungsanpassung
  • Unterstützung wird so wenig wie möglich, so viel wie nötig dosiert.
 
Beispielhafte Durchführung:
     
  • Stuhl leicht erhöht → erleichtert die Aufgabe.
  • Therapeut:in gibt minimalen Kontakt am Becken, um die Vorwärtsbewegung zu erleichtern.
  • Externer Fokus: „Bring deine Nase über deine Zehen“.
  • Variation: unterschiedliche Stuhlhöhen,  Armpositionen, Geschwindigkeiten.
  • Fehler sind erlaubt — Teil des Lernprozesses.


2. Beispiel: Aufrichtung/Stand bei einem Kind mit CP
 
(A) Frühphase Bobath – Tonushemmung & Reflexintegration
 
Zielverständnis: Spastik hemmen, primitive Reflexe „überlagern“.
 
Therapeutisches Vorgehen:

  • Viel Handling, wenig Selbstständigkeit.
  • Fazilitation = Hemmung + Anbahnung „normaler“  Reaktionen.
  • Kind wird in Positionen gebracht, die Reflexe reduzieren sollen.
 
Beispiel:
 
  • Therapeut:in hält das Becken fest, richtet den Rumpf aus.
  • Füße werden so positioniert, dass der Tonus sinkt.
  • Kind wird „in den Stand“ geführt.
 
(B) Klassisches Bobath – Schlüsselzonen & Reaktionsanbahnung
 
Zielverständnis: „Normale“ Haltungs‑ und Gleichgewichtsreaktionen aktivieren.
 
Therapeutisches Vorgehen:
 
  • Nutzung von Key Points of Control.
  • Fazilitation = gezielte Führung, um „richtige“ Reaktionen zu provozieren.
  • Stand wird vorbereitet durch:
    • Righting
    • Equilibrium
    • Protective Reactions
      •  
Beispiel:
 
  • Therapeut:in hält das Becken und den Schultergürtel.
  • Leichte Gewichtsverlagerungen, um Gleichgewichtsreaktionen zu „fazilitieren“.
  • Kind wird stark geführt, wenig Variation.
 

(C) Übergangsphase – Funktionelle Orientierung
 
Zielverständnis: Stand ist eine Aufgabe, die durch viele Systeme beeinflusst wird.
 
Therapeutisches Vorgehen:
 
  • Weniger Führung, mehr aktive Mitarbeit.
  • Fazilitation = Unterstützung der Organisation von Haltung und Bewegung.
  • Fokus auf funktionelle Ziele (z. B. Spielzeug erreichen).
 
Beispiel:
 
  • Therapeut:in gibt nur noch Kontakt am Becken.
  • Kind wird motiviert, sich selbst aufzurichten (z. B. Spielzeug höher halten).
  • Variation der Untergründe.
 
(D) Modernes Bobath – Motorisches Lernen & Partizipation
 
Zielverständnis: Das Kind lernt variabel, selbstständig, aufgabenorientiert.
 
Therapeutisches Vorgehen:
 
  • Fazilitation = Kombination aus Handling, Motivation, Umweltgestaltung.
  • Ziel: selbstständige Problemlösung.
  • Variation, spielerische Aufgaben, externe Fokussierung.
 
Beispiel:
 
  • Therapeut:in gibt nur minimalen Kontakt am Becken oder Oberschenkel.
  • Kind richtet sich auf, um ein Spielzeug zu erreichen.
  • Unterschiedliche Höhen, Untergründe, Spielziele.
  • Fehler sind erlaubt und Teil des Lernens.
 
_________________________
 
Literaturliste:
 
Bassoe, B. E. G. (2002). Form und Funktion: Neurologie, Bobath‑Konzept, Physiotherapie. Stuttgart: Thieme.
Biewald, F. (Hrsg.). (2004). Das Bobath‑Konzept: Wurzeln, Entwicklungen, neue Aspekte. München/Jena: Urban & Fischer.
Bobath, B. (1968). Abnorme Haltungsreflexe bei Gehirnschäden. Stuttgart: Georg Thieme Verlag.
Bobath, B. (1973). Die Hemiplegie Erwachsener: Befundaufnahme, Beurteilung und Behandlung. Stuttgart: Georg Thieme Verlag.
Bobath, B., & Bobath, K. (1975). Motor Development in the Different Types of Cerebral Palsy. London: William Heinemann Medical Books Ltd.
Bobath, B., & Bobath, K. (1977). Die motorische Entwicklung bei Zerebralparesen. Stuttgart: Georg Thieme Verlag.
Cornelius, K., & Ritter, G. (2010). Leben und Arbeiten mit dem Bobath‑Konzept in Deutschland von 1960 bis 2008: Lehrtherapeutinnen und Kursärzte berichten. Gemeinsame Konferenz der deutschen Bobath‑Kurse e.V.
Dammshäuser, B. (2005). Bobath‑Konzept in der Pflege: Grundlagen, Problemerkennung und Praxis. München: Urban & Fischer.
Friedhoff, M., & Schieberle, D. (2007). Praxis des Bobath‑Konzepts: Grundlagen, Handlings, Fallbeispiele. Stuttgart: Thieme.
Holtz, R. (1997). Therapie und Alltagshilfen für zerebralparetische Kinder. München: Richard Pflaum Verlag.
Köng, E. (1984). Änderung der Situation der cerebralen Bewegungsstörungen, beeinflusst durch Prävention und Frühtherapie. In R. Michaelis (Hrsg.), Entwicklungsneurologie (pp. 145–158). Stuttgart: Kohlhammer.
Lebenshilfe für Menschen mit Behinderung Bundesverband e.V. (2004). „Das Gras wächst nicht schneller, wenn man daran zieht“: Therapiemethoden und Förderansätze für Menschen mit Behinderungen. Marburg: Lebenshilfe‑Verlag. → Beitrag: Wagner‑Stolp, W. „Bobath“, S. 66–68.
Paeth‑Rohlfs, B. (1999). Erfahrungen mit dem Bobath‑Konzept. Stuttgart: Thieme.
Ritter, G. (1999). Die zwischenmenschliche Beziehung in der Bewegungsbehandlung: Zur krankengymnastischen Arbeit mit dem Säugling. Düsseldorf: Verlag Selbstbestimmtes Leben.
Ritter, G., & Welling, A. (2008). Die 10 Prinzipien des Bobath‑Konzepts in der Kinder‑Therapie. Stuttgart/New York: Georg Thieme Verlag.
Söller, A. (2004). Zeig, was Du kannst: Die Behandlung von Säuglingen und Kindern nach dem Bobath‑Konzept. München: Urban & Fischer.
 
International Bobath Instructors Training Association (IBITA). (2024). Curriculum and Teaching Guidelines. Thieme Verlag. (2023).
Bobath Konzept in der Praxis (aktualisierte Kapitel zu motorischem Lernen und Facilitation). Artikel in Neurorehabilitation & Neural  Repair und Physiotherapy Theory and Practice (2018–2025): Themen Task Oriented Facilitation und Motor Learning in Neurorehabilitation.
Bobath‑Konzept in der Praxis (aktualisierte Kapitel zu motorischem Lernen und Facilitation). Artikel in Neurorehabilitation & Neural Repair und Physiotherapy Theory and Practice (2018–2025): Themen Task‑Oriented Facilitation und Motor Learning in Neurorehabilitation.
]]> Wed, 08 Apr 2026 16:08:00 GMT https://neku.pro/blog/?fazilitation-in-das-bobath-konzept,-historische-uebersicht-patient-beispiele https://neku.pro/blog/rss/000000010 <![CDATA[Lateropulsion/Pusher nach Schlaganfall – Eine neue klinische Roadmap]]> imblog
Lateropulsion nach Schlaganfall – Eine neue klinische Roadmap
(auch „contraversive pushing“ „Pusher Syndrom“ oder „P-Symptomatik“)

„Babyar S, Sheehan N, Nolan J, Edwards TGS, Bergmann J, Meyer A, O'Dell MW. A clinical roadmap for lateropulsion after stroke based on a realist review strategy.“

Lateropulsion (auch „contraversive pushing“ „Pusher Syndrom“ oder „P-Symptomatik“) beschreibt ein typisches Verhalten nach Schlaganfall:
Patientinnen und Patienten drücken aktiv zur paretischen Seite und widersetzen sich der Korrektur zur Mittellinie. Eine objektiv aufrechte Position fühlt sich für sie falsch an.

Die Review von Babyar et al. (2026, Clinical Rehabilitation) hat das Ziel verfolgt, dieses Phänomen systematisch zu erklären – und daraus eine klinische Entscheidungsstruktur abzuleiten.

Worum geht es denn eigentlich in der Studie?

Die Autorinnen und Autoren haben einiges an Daten gesammelt und analysiert. Es wurden gesamt: 4 systematische Reviews, 1 Scoping Review und 39 weitere Studien zusammengeführt und ein sogenanntes Kontext–Mechanismus–Outcome-Modell entwickelt.

Die zentrale Frage war: „Welche Mechanismen liegen Lateropulsion zugrunde – und wie sollte Therapie darauf abgestimmt werden?“

Was waren die zentralen Ergebnisse?

1. Lateropulsion ist keine reine Gleichgewichtsstörung
Neuroimaging-Daten zeigen, dass Lateropulsion entsteht, durch eine Störung eines verteilten Netzwerks zur Körperorientierung. Beteiligt sind unter anderem Folgende Strukturen des ZNS: posteriorer Thalamus, parietale Areale, Insula und frontoparietale Verbindungen.
Fazit: Es handelt sich um eine Störung der multisensorischen Integration.

2. Die Wahrnehmung der Vertikale ist verschoben
Ein zentraler Mechanismus ist die veränderte posturale Vertikalitätswahrnehmung. Vorrangig bei dieser Patientengruppe ist, dass die posturale Vertikale häufig verschoben ist und die visuelle Vertikale kann betroffen sein, aber nicht muss. Diese Differenzierung ist entscheidend für die Therapieplanung.

3. Schweregrad beeinflusst die Prognose
Schwere Lateropulsion ist assoziiert mit einem längeren stationären Aufenthalt, höherer Abhängigkeit von externen Personen und Faktoren sowie einer verzögerten Erholung. Persistenz nach 30 Tagen, Neglect oder schwere Paresen verschlechtern die Prognose zusätzlich.

4. Assessment sollte standardisiert erfolgen und konsequent durchgeführt werden
Die Review empfiehlt folgende Assessments:
• Burke Lateropulsion Scale (BLS)
• Scale for Contraversive Pushing (SCP)
Ziel ist eine objektive Baseline, um den Verlauf standartisiert zu dokumentieren, Rehabilitationsdauer abzuschätzen zu können sowie die weitere Planung zu unterstützen.

5. Therapie sollte systemorientiert sein
Die wichtigste Botschaft der Review: Es gibt keine universelle „Technik“. Die Interventionen sollen am besten direkt am gestörten System ansetzen.
Genannt werden, visuell-sensormotorische Integration, somatosensorisches Cueing, intensives Upright-Training sowie Robotik- oder Orthesen gestützte Mobilisation. Immer unter Beachtung von möglichen Begleitdiagnosen. Das daraus entstandene Entscheidungsmodell verknüpft Läsion, Schweregrad, sensorische Verarbeitung und Intervention.


Was bedeutet das konkret für die Praxis?

1. Weg vom „Motorik-Problem“. -> Mechanismus verstehen, bevor „irgendetwas“ trainiert wird

Wenn Lateropulsion primär eine Störung der Vertikalitätsverarbeitung ist, dann ist „mehr Rumpftraining“ keine ausreichende Erklärung oder Lösung.

Also müssen wir bevor wir Rumpfstabilität trainieren, Gewichtsverlagerungen üben, Sitz- oder Standtraining durchführen. Deswegen soll klar sein:

Drückt der Patient aus Schwäche oder weil sich „aufrecht“ falsch anfühlt?

Wenn die interne Referenz verschoben ist, wird jede motorische Korrektur als Bedrohung wahrgenommen. Der Patient „wehrt“ sich nicht, er kompensiert seine Wahrnehmung.

Für die Praxis:

• Korrekturen gegen die subjektive Vertikale erzeugen Widerstand.
• Rein motorisches Training ohne Wahrnehmungsarbeit kann ineffektiv bleiben.

2. Vertikalität testen und nicht raten

Die Review betont die Differenzierung zwischen der Posturaler Vertikalen (Körperbezogene Wahrnehmung) und der Visuellen Vertikalen. Diese Unterscheidung muss Teil der Befundung sein.

A) Erfassung des Schweregrads der Lateropulsion:



B) Testung der Vertikalitätswahrnehmung

Die Review betont, dass nicht jeder Patient mit Lateropulsion die gleiche Störung hat.



3. Schweregrad früh erfassen – Prognose aktiv steuern

Die Review zeigt klar, dass schwere Lateropulsion assoziiert ist mit längeren Aufenthalten in der Akutphase, höherer Pflegeabhängigkeit sowie verzögerter funktioneller Erholung.

Empfehlung:

Bereits in der Frühphase sollte die BLS oder SCP als Basis-Assessment angewendet und dokumentiert werden. Im Verlauf sollte in festen Intervallen erneut getestet und dokumentiert werden.

Für die Praxis:

Hoher Schweregrad

• Engmaschige Sicherung
• Höhere Therapiedichte
• Realistische Zieldefinition
• Frühzeitige Angehörigenaufklärung

Moderater Schweregrad

• Aktives Upright-Training
• Intensives Transfertraining
• Sturzprävention im Fokus

Niedriger Schweregrad

• Schnellere Integration in funktionelles Training
• Fokus auf komplexe Mobilität

Quelle:
(1) Babyar S, Sheehan N, Nolan J, Edwards TGS, Bergmann J, Meyer A, O'Dell MW. A clinical roadmap for lateropulsion after stroke based on a realist review strategy. Clin Rehabil. 2026 Feb 17:2692155261418609. doi: 10.1177/02692155261418609. Epub ahead of print. PMID: 41700998.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41700998/



]]> Sat, 28 Feb 2026 13:31:00 GMT https://neku.pro/blog/?lateropulsion-nach-schlaganfall---eine-neue-klinische-roadmap https://neku.pro/blog/rss/00000000F <![CDATA[Die Standuhr]]> imblog
Die Standuhr

Ziel dieser Übung ist eine Kombination aus Gleichgewichtstraining mit gezielten koordinativen Bewegungen der oberen Extremitäten. Die Ausgangsstellung sowie die Aufgabenstellung können, wie unten beschrieben, variabel gestaltet werden.

Dem Patienten wird hier mit kleinen Zetteln die Ziffern von 1 – 12 auf Brusthöhe an die Wand geklebt. Der Auftrag besteht darin die einzelnen Ziffern an der Wand zu positionieren mit der größten möglichen Bewegung.


Ausgangsstellung vor einer Wand
Die verschiedenen Ziffern werden auf Zettel geschrieben und direkt vor dem Klienten an der Wand aufgereiht

Mittelpunkt mit „X“ markieren

Der Klient bekommt den Auftrag mit der „12“ zu beginnen und die übrigen Ziffern in der richtigen Reihenfolge und Anordnung an die Wand zu heften.



Die Ziffern sollen soweit es geht von der Körpermitte heraus in alle Richtungen an die Wand geklebt werden.

Kognitive Varianten:
a) Alphabet
b) Rechenaufgaben
c) Wörter bilden aus diversen Buchstaben
d) Stammbaum (Biografie)
e) Jahreszahlen / Daten
f) Telefonnummern
g) uvm.


Motorische Varianten:
a) Bestimme Uhrzeit vorgeben
b) Diverse Unterlagen (Wackelmatten, Bretter etc.)
c) Variable Schrittstellungen (Seiltänzerstand, Schrittstellung)
d) Zeitliche Komponente hinzufügen
e) Schritt auf einen Stepper
f) Zettel tiefer an der Wand platzieren
g) Wechsel links / rechts
h) uvm.



Diese Übung soll immer an die aktuelle Situation des Patienten/Kunden angepasst werden. Die Durchführung der Übung erfolgt auf eigenes Risiko.


]]> Sat, 07 Feb 2026 13:06:00 GMT https://neku.pro/blog/?die-standuhr https://neku.pro/blog/rss/00000000E <![CDATA[Gliazellen - Kurzüberblick]]> imblog
Gliazellen sind nicht-neuronale Zellen im zentralen (ZNS) und peripheren Nervensystem (PNS). Ursprünglich als „Klebstoff“ des Nervensystems betrachtet, weiß man heute, dass sie weit mehr Aufgaben übernehmen: Sie unterstützen Neuronen strukturell, regulieren die neuronale Aktivität, erhalten das Gleichgewicht im Gehirn, fördern die Informationsverarbeitung und schützen Neuronen vor Schäden.

Haupttypen und Funktionen

• Astrozyten: Sternförmige Zellen, die die Blut-Hirn-Schranke bilden, den Austausch von Ionen und Nährstoffen regulieren und Neurotransmitter wie Glutamat aufnehmen. Sie sind an der Durchblutung aktiver Hirnareale beteiligt, setzen sogenannte Gliotransmitter frei und spielen eine Rolle bei Entzündungsreaktionen und der Narbenbildung nach Verletzungen.

• Oligodendrozyten: Sie bilden die Myelinscheiden im ZNS, die für eine schnelle Signalübertragung entlang der Axone sorgen. Sie unterstützen Axone auch metabolisch und sind an der Immunregulation sowie an der Synapsenbildung beteiligt. Bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose werden sie vom Immunsystem angegriffen, was zu neurologischen Ausfällen führt.

• Mikroglia: Die Immunzellen des Gehirns, die ständig das Gewebe überwachen und bei Verletzungen oder Infektionen aktiv werden. Sie beseitigen Zelltrümmer und sind an der „Synapsen-Auslese“ während der Entwicklung beteiligt. Fehlregulationen können zu neurologischen Erkrankungen beitragen.

• Ependymzellen: Sie kleiden die Hirnventrikel und den Zentralkanal des Rückenmarks aus, produzieren und regulieren den Liquor (Gehirnflüssigkeit) und unterstützen die Neurogenese durch Erhalt von Stammzellen.

• Tanyzyten: Spezialisierte Ependymzellen im Hypothalamus, die an der Kommunikation zwischen Gehirnflüssigkeit und Blut-Hirn-Schranke sowie an der Regulation von Stoffwechsel und zirkadianen Rhythmen beteiligt sind.

• Radiale Glia: Entwicklungszellen, die als Leitstruktur für wandernde Neuronen dienen und sich später in andere Gliazellen differenzieren. Spezielle Formen wie Bergmann-Glia (im Kleinhirn) und Müller-Glia (in der Retina) übernehmen zusätzliche Aufgaben wie Synapsenregulation und Lichtleitung.

• Schwann-Zellen: Die wichtigsten Gliazellen des PNS, die Axone myelinisieren und bei der Regeneration nach Verletzungen helfen. Es gibt myelinisierende und nicht-myelinisierende Formen.

• Satellitenzellen: Umgeben Nervenzellkörper in Ganglien, regulieren den Stoffaustausch und die elektrische Umgebung und unterstützen die Regeneration im PNS.

• Enterische Gliazellen: Im Verdauungstrakt, regulieren sie die Darm-Hirn-Achse, unterstützen Neuronen, steuern Entzündungen und beeinflussen die Schmerzwahrnehmung im Darm.

Fazit:  
Gliazellen sind essenziell für die Funktion, Entwicklung und den Schutz des Nervensystems. Sie übernehmen weit mehr als nur eine Stützfunktion und sind aktiv an der Informationsverarbeitung, Immunabwehr und Regeneration beteiligt.


Literaturliste
  1. DocCheck Flexikon. (o.J.). Gliazelle. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://flexikon.doccheck.com/de/Gliazelle
  2. MedLexi.de. (2024). Gliazellen – Aufbau, Funktion & Krankheiten. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://medlexi.de/Gliazellen
  3. Müller, E. (2025). Gliazellen: Aufbau, Vorkommen und Funktion. Medi-Karriere. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://www.medi-karriere.de/wiki/gliazellen/
  4. Studyflix. (o.J.). Gliazellen – einfach erklärt: Einteilung und Funktion. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://studyflix.de/biologie/gliazellen-2967
  5. via medici. (o.J.). Gliazellen. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://viamedici.thieme.de/lernmodul/546328/6ab22f17-3fcf-4d3f-8454-df62f0bb7ac5/gliazellen
  6. Universität Basel, Biozentrum. (2021). Möglicher Hinweis für Gehirnreparatur: Neue Gliazellen im Gehirn entdeckt. Science. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://www.unibas.ch/de/Aktuell/News/Uni-Research/Neue-Gliazellen-im-Gehirn-entdeckt.html
  7. Ärzteblatt. (o.J.). Ausgabe_A: Gliazellen. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://cfcdn.aerzteblatt.de/pdf/113/15/p19.pdf

]]> Wed, 10 Dec 2025 20:53:00 GMT https://neku.pro/blog/?gliazellen---kurzueberblick https://neku.pro/blog/rss/00000000B <![CDATA[Ataxie - Rumpftraining und Multitask im Alltagssetting]]> imblog Wer mit ataktischen Patienten arbeitet, kennt die therapeutische Herausforderung. Koordinationsstörungen, Standunsicherheit und eingeschränkte Zielmotorik erschweren nicht nur den Alltag unserer Patienten, sie verlangen uns auch viel Kreativität und individuelle Zielsetzung und deren Umsetzung ab, um möglichst nahe an den Alltagszielen der Patienten zu arbeiten.

Gerade im Stand zeigt sich, wie entscheidend eine gute Rumpfstabilisation für jede Form von Gleichgewicht, Orientierung und zielgerichteter Bewegung ist. Wissenschaftliche Untersuchungen belegen, dass der Rumpf bei Ataxie deutlich verzögert, überschießend oder unzureichend stabilisierend reagiert. Das führt zu vergrößertem Body Sway, erhöhtem Korrekturbedarf und inadäquaten Nutzung von posturaler Strategien.

Besonders bei Alltagszielen mit Reich und Greifbewegungen, wie das Heben von Gegenständen, Aufräumen von z.B. einer Geschirrspülmaschine oder der Einkäufe können die Patienten vor eine Herausforderung stellen. Die aktive Rumpfkontrolle im Stand mit Dual-Task-Elementen und funktioneller Reich- und Greifmotorik in der Therapie zu kombinieren, kann hier ein Nützliches Setting sein, um genau das mit den Patienten zu üben.

In diesem Artikel bekommst du praxiserprobte Übungen, die du selbst direkt umsetzen kannst.

Beginnend im Stand wird zunächst ein einfacheres Setting gewählt um das Stehen an sich schon als Herausforderung zu nehmen.
Die Patientin steht vor einer Box, erhöht auf einer Behandlungsliege, um so eine höhere Position einnehmen zu können. Die Box (alternativ ein Hocker, Ball, Pezziball o.ä.) kann so weit zu Kante platziert werden, so dass Druck aufgebracht werden kann, aber nicht zum „Abstützen“ verwendet werden kann.
In dieser Ausgangsstellung kann man die Herausforderung sehr leicht steigern, durch eine variable Fußstellung in Tandemstand oder vorgegebenen Schrittfolgen. Auch die Handhaltung kann hier variiert werden, um mehr Instabilität zu erzeugen und somit dann mehr Rumpfkontrolle zu fordern.




Auch Kognitive Zusatzaufgaben, wie das Rückwärtszählen oder eine Kopfbewegung kann eine weitere Herausforderung darstellen.

Ein ähnlicher Aufbau mit zusätzlich veränderter Unterstützungsfläche (hier ein Bosu) wird hier genutzt.

Die Patientin steht vor 2 Boxen und muss im ersten Schritt diese Position halten. Weitere Zusatzaufgaben wären hier: Das rollen eines Balles von links nach rechts, mit und ohne Handkontakt. Auch hier können weitere Kognitive oder Motorische Zusatzaufgaben mehr Rumpfstabilität fordern und dieses Steigern. Die höchste-mögliche Position sollte hier so gewählt werden, dass die Patientin die gestellte Aufgabe noch gut durchführen kann.







Im nächsten Setting wird die Sprossenwand mit genutzt. Hier steht die Patientin seitlich zur Sprossenwand

und hat links nur die Möglichkeit einer variablen Haltemöglichkeit auf 2 Bällen. So wird die Unterstützungsfläche zwar vergrößert. Da diese aber variabel ist und nicht stetig die gleiche Rückmeldung gibt, wird das stabile Stehen erschwert und mehr Rumpfkontrolle gefordert. Dieser Aufbau eignet sich auch gut, um bereits beginnende Gangphasen zu trainieren oder diese zu explizit zu beüben. Variable Beinstellungen, Gewichtsmanschetten oder Bänder ermöglichen gleichzeitig eine Kräftigung der unteren Extremität.






„Twister mal anders“
Zur Steigerung der Koordinativen Fähigkeiten der unteren Extremtäten im Stand steht die Patienten im angelehnten Stand an einer Box.

Vor Ihr sind 4 Ziele platziert, auf welche sie nach verbaler Anweisung, jeweils ein Bein stellen und dann diese Position halten muss. Alternativ können auch kleine Papiermarkierungen oder Klebestreifen (für Hausbesuche) genutzt werden. Wichtig ist hier eine konkrete Zielvorgabe.










Um die Verbindung vom „reinem Rumpftraining“ zum Multimodalen Alltagstraining zu schaffen gibt es bei diesem Setting mehrere Anforderungen auf einmal.

Die Patienten hat hier die Aufgabe im Stand die Scheiben über Kreuz im Spitzgriff auf die gegenüberliegende Seite zu platzieren. Dies fordert nicht nur einen Stabilen Stand, sondern gleichzeig auch eine gute Hand-Auge- Koordination, eine aktive Rumpfrotation sowie Kopfdrehung zum Ziel hin. Dadurch rückt die geforderte Rumpfkontrolle in den Hintergrund.
Durch die Variation der Abstände der Ziele sowie durch ein Gummiband an den Armen können weitere Elemente hinzugefügt werden und der Schweregrad erhöht werden. Alternativ kann auch hier die Unterstützungsfläche der Beine variiert werden, um mehr Anspruch zu bekommen.

Das gesetzte ADL Ziel „Geschirr aufräumen“ wird hier in diesem Setting umgesetzt.

Der Aufbau hat das Ziel, die Bälle (als Imitation von Tassen und Geschirr) von verschiedenen Ebenen im Stand gezielt zu greifen und auf ein neues Ziel zu stellen. Die Höhe des Aufbaus wird nach und nach von niedrig zu hoch aufgebaut, um den Schweregrad zu erhöhen und um eine Alltagsnahe Höhe eines Schrankes zu erreichen. Im Hausbesuch kann dies direkt umgesetzt werden.







Gezieltes Rumpftraining im Stand, kombiniert mit Dual-Task und Multitaskaufgaben und funktionellen Reich- und Greifbewegungen gehört wirksamsten Strategien in der neurologischen Therapie bei Ataxie. Wenn wir variable Settings mit dem Ziel der Stabilität wählen, geben wir unseren Patienten nicht nur mehr Kontrolle über ihre Bewegungen zurück, sondern eröffnen ihnen spürbar mehr Sicherheit, Selbstständigkeit und Lebensqualität im Alltag.



Literatur:
1. Yigit S, Usgu S, Albayrak HM, Yücel PP, Yakut Y. Effectiveness of functional trunk training on trunk control and upper limb functions in patients with autosomal recessive hereditary ataxia. NeuroRehabilitation. 2022;51(1):41-50. doi: 10.3233/NRE-210320. PMID: 35311719.
2. Cabanas-Valdés R, Fernández-Lago H, Peláez-Hervás S, Serra-Rusiñol L, López-de-Celis C, Masbernat-Almenara M. Effect of a Home-Base Core Stability Exercises in Hereditary Ataxia. A Randomized Controlled Trial. A Pilot Randomized Controlled Trial. Mov Disord Clin Pract. 2024 Jun;11(6):666-675. doi: 10.1002/mdc3.14036. Epub 2024 Apr 2. PMID: 38563436; PMCID: PMC11145153.
3. Salcı Y, Fil A, Armutlu K, Yildiz FG, Kurne A, Aksoy S, Nurlu G, Karabudak R. Effects of different exercise modalities on ataxia in multiple sclerosis patients: a randomized controlled study. Disabil Rehabil. 2017 Dec;39(26):2626-2632. doi: 10.1080/09638288.2016.1236411. Epub 2016 Oct 29. PMID: 27794631.
4. Barbuto S, Martelli D, Isirame O, Lee N, Bishop L, Kuo SH, Agrawal S, Lee S, O'Dell M, Stein J. Phase I Single-Blinded Randomized Controlled Trial Comparing Balance and Aerobic Training in Degenerative Cerebellar Disease. PM R. 2021 Apr;13(4):364-371. doi: 10.1002/pmrj.12401. Epub 2020 May 29. PMID: 32383352; PMCID: PMC7647960.


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